在生活中如果攝入的含鉀過少的食物和一些藥物，就會導致低鉀血癥的出現，此病出現后會讓患者陷入痛苦中，疾病出現后的癥狀越多，給我們就帶來的傷害會更多，大家對低鉀血癥出現后的癥狀可能不是很清楚，我們就一起來了解一下吧。

低鉀血癥有哪些癥狀表現

1.神經一肌肉癥狀：表現為肌無力、肌張力降低，嚴重者可癱瘓。一般從下肢開始.出現無力、站立不穩或登樓困難，逐漸累發軀干和上肢肌肉，嚴重時出現呼吸衰竭。血清K+<2.5 mmol/L時，可出現軟癱，顱神經支配的肌肉很少受影響。肌無力呈對稱性，不影響感覺。常伴肢體麻木、肌肉壓痛。胃腸道肌肉受影響時，表現為口苦、惡心、嘔吐、腹脹等，嚴重時可出現麻痹性腸梗阻。血管平滑肌受累時，可出現直立性低血壓，尤易發生手手術和麻醉刺激時。

2.心律失常：包括房性或室性早搏，陣發性房性心動過速、交界性心動過速，嚴再時出現室性心動過速或心室顫動。心電圖特征性表現為早期T波幅度減低或倒置，隨后出現ST段下降，QT時間延長，并出現u渡，隨著血K+進一步下降，出現P波幅度增高，QRS增寬。低鉀可促使洋地黃中毒發生。

3.中樞神經系統功能紊亂;表現為煩躁、易激動、倦怠，進一步發展可出現嗜睡、定向力減退、譫妄、昏迷等。

4.腎功能障礙及酸堿平衡紊亂:因腎小球濾過率和腎血流量降低，腎濃縮功能下降.而出現持久性低比重尿，甚至腎性尿崩癥，這可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應降低有關。

5.橫紋肌溶解癥:嚴重缺K+時，肌組織缺血，可出現橫紋肌溶解，并可誘發急性腎功能衰竭。

6、代謝性堿中毒:因血鉀降低，細胞內的K+轉移至細胞外，而細胞外液的H+進入細胞內，使細胞外H+濃度下降，而致堿中毒。因細胞內鉀降低，腎小管分泌K+減少，Na+- K+交換減少而Na+- H+交換增多，尿排H+增加.而加重堿中毒。因尿中H+增加，尿呈酸性。

低鉀血癥病因

1、攝入不足：單純因攝入不足引起者較少見。可見十禁食、長期小能進食、神經性厭食及刻意減肥者。腫瘤化療患者長期進食不足，給患者補液時長期未補給鉀鹽液體，或在營養支持過程中營養液鉀鹽的補充不足。

2、丟失過多；(1)經腎丟失：長期使用排鉀利尿劑、腎小管酸中毒、急性腎功能不全多尿期、醛固酮增多癥以及皮質醇增多癥等可導致腎臟排鉀增多;鎂缺失Na+-K+ATP酶功能低下，常合并低血鉀。酮癥酸中毒可導致滲透性利尿，K+從腎臟丟失，使用胰島素治療和糾正酸中毒后，可發生明顯低血鉀。大量使用青霉素類藥物時，因青霉素在腎小管排出時伴有K+的排出，可導致低血鉀。(2)經胃腸道丟失;腹瀉、長期嘔吐、胃腸減壓、腸瘺以及長期使用導瀉劑等常導致低血鉀。(3)經皮膚丟失：大量出汗時可從皮膚喪失較多的K+。

3、體內鉀分布異常也可引起低血鉀癥，但機體并不缺K+，常見原因有：

(1)急性堿中毒：通過H+K+交換，導致細胞外液K+進入細胞內。

(2)過量使剛葡萄糖胰島素使K+進入細胞內。

(3)藥物因素：甘露醇、β受體激動劑等。

(4)毒物中毒：如鋇中毒、棉籽油中毒等，阻滯K+通道，使細胞內K+外流受阻。

(5)低鉀性周期性麻痹：為常染色體顯性遺傳病，發作時K+進入細胞內導致低血鉀。

(6)甲狀腺功能亢進：類似于周期性麻痹的表現。血鉀降低由于甲狀腺過度激活Na十一K+ATP酶，使細胞攝鉀過多所致。

以上的知識就是低鉀血癥出現后的一些癥狀表現了，此病出現后如果不及時的治療，就會一種的影響患者的腎部健康，而且還會誘發其它疾病的出現，所以說在生活中我們應當提前去預防低鉀血癥的出現，避免它的帶來的傷害，出現以上所介紹的癥狀時應正確的治療。