慢性肺栓塞是一種嚴重有比較容易出現的疾病，患了慢性肺栓塞之后會讓好多患者陷入痛苦中，生活中引起慢性肺栓塞的原因也有很多，患了此病后的癥狀也有很多，那么此病出現后的癥狀表現都是什么呢，下面來看小編給大家的詳細介紹吧。

慢性肺栓塞癥狀有什么表現

肺栓塞的臨床表現與肺動脈機械性梗阻有密切關系。當肺動脈較人分支被阻塞，或肺動脈多個分支被阻塞。阻塞范圍超過肺動脈內徑的50%～70%者容易導致猝死。猝死原因是肺動脈高壓，右心衰竭、心排血量銳減、腦及冠狀動脈血流減少、缺氧及不可逆性休克。

常見的體征為呼吸增快，發紺，肺部濕啰音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環系統體征有心動過速、P2亢進及休克，或急慢性肺心病相應表現。約40%的患者有低至中等度發熱，少數患者早期有高熱。

臨床癥狀及體征常常是非特異性的，且變化頗大，與其他心血管疾病難以區別。癥狀輕重雖然與栓子大小、栓塞范圍有關，但不一定成正比，往往與原有心、肺疾病的代償能力有密切關系。

1.呼吸困難是肺栓塞的主要癥狀。由于腫動脈阻塞，使通氣血流比例失凋，肺泡雖有通氣。但無法進行氣體交換。無異于增加了靜-動脈分流，使肺靜脈血和體循環動脈血處于低氧狀態。小的肺栓子通過神經反射，或從血塊、肺組織中釋放5-羥色胺、組織胺，引起支氣管痙攣，導致呼吸困難。

2.胸痛是肺栓塞的常見癥狀。多表現為胸骨后疼痛，部分病人難與心絞痛相區別。肺邊緣部位的栓塞在呼吸或咳嗽時引起胸膜刺激性疼痛。

3.咯血見于40%左右的患者，為鮮紅色，數日后變為黯紅色，提示肺梗死。

4 .暈厥見于15%左右的患者，因心排血量急劇降低導致腦缺血所致，提示大血管急性栓塞。

5.其他由于呼吸困難、過度換氣和胸痛等引起患者煩躁不安、驚恐等。

引起慢性肺栓塞的原因

一、病因：主要由于足部靜脈血栓、血栓性靜脈炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌癥、妊娠、長期臥床等原因引起的。

二、發病機制：腫瘤患者并發PTE的發病機制與其處于高凝態有關。高凝狀態是惡性腫瘤細胞及其產物與宿主細胞互相作用的結果。引起機體防御血栓形成的能力減低。主要可分為腫瘤細胞本身的作用及其他干預措施的作用。

1.腫瘤細胞可以直接激活凝血通道，誘導促凝物質產生，抑制血管內皮細胞、血小板、單核細胞、巨噬細胞的抗凝活性。研究表明：①肺癌患者體外血栓長度、濕重、于重均較健康人增加;②血小板黏附率、聚集率均較正常增高;③全血黏度、紅細胞凝集指數、剛性指數均有明顯增高;④纖維蛋白原定量增加。肺癌組織本身能分泌促凝物質，腫瘤細胞可釋放凝血活酶樣物質，造成節段性血栓形成。其釋放DP及凝血活酶，誘發血小板聚集，使機體處于高凝狀態，總體的高凝狀態與抗凝功能降低，纖溶功能低下與繼發纖溶亢進，可交替出現于疾病的各個階段，表現為復雜的血栓前狀態。這種狀態有利于癌栓的形成，使癌細胞逃避機械或免疫損傷，阻塞毛細血管，損傷血管內皮，易于癌細胞的黏附、浸潤和轉移。

2.干預措施主要促發因素有抗腫瘤治療，包括手術、放療、化療等，增加了PTE的風險，例如化療能使血栓形成的發生率增加6倍，另外，最近的一項研究指出，在化療結合血管生長抑制劑，如干擾素-2α、血管內皮生長因子(VEGF)抗體等治療的腫瘤患者中，血栓栓塞疾病有非常高的發生率。進行抗腫瘤化學藥物治療，如應用環磷酰胺、絲裂霉索C、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤，可使蛋白質C、蛋白質S缺乏，使抗凝血酶Ⅲ減少，應用糖質激素可刺激血小板生成，增加凝血因子濃度活性和α2纖溶酶抑制物.阻止活化凝血因子的清除，減少肝素釋放和纖維蛋白溶解。

抗腫瘤化學藥物治療和(或)利尿劑的應用引起患者食欲下降，嚴重嘔吐，尿量增多，可能導致血容量相對減少，血液濃縮。絲裂霉素、多柔比星(阿霉素)、長春新堿等抗腫瘤藥物對血管內膜的損傷，抗癌化學藥物治療及化療過程中不及時徹底水化可成為促發因素。另外。放療或聯合化療亦可加重高凝狀態。手術造成血管壁的直接損傷促使炎癥活性物質釋放，從而促進炎癥反應、凝血因子活性。進而增加凝血傾向。

3.部分晚期患者長期臥床使靜脈血流淤滯。導致被激活的凝血因子不易被循環中的抗凝物質抑制和消除，纖維蛋白容易形成，促使血栓形成。肺癌中腺癌合并血栓栓塞的幾率最高，其原因可能是腺癌細胞產生的組織蛋白酶激活機體的凝血系統分泌的黏液蛋白，可引起機體變態反應，使血管內膜的膠原及周圍組織退行性變、纖維素樣變和上皮細胞脫落，使該部位容易形成血栓。就腫瘤分期而言，在進展期的肺癌患者，尤其是那些正在接受治療的患者中發生肺栓塞的危險性明顯增高。研究指出，晚期肺癌患者纖維蛋白原水平及功能增高顯著，并有利于癌細胞轉移。

三、病理生理

栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后。通過機械阻塞作用。加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環阻力增加，形成肺動脈高壓;右室后負荷增高，右室壁張力增高，右室擴大，引起右心功能不全;右心擴大導致室間隔左移，使左室功能受損，導致心排血量下降，進而可引起體循環低血壓或休克，主動脈內低血壓和右房壓升高使冠脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是右心室內膜下心肌處于低灌注狀態。栓塞部位肺血流減少，肺泡死腔量增大;肺內血流重新分布，通氣血流比例失調，右房壓升高可引起未閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流，栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少;毛細血管通透性增高，間質和肺泡內體液增多或出血。

以上的知識就是慢性肺栓塞出現后的癥狀表現了，大家對此病應該很熟悉了，患了慢性肺栓塞后會給患者的生活帶來困擾，我們都很清楚的知道，疾病的癥狀越多帶給患者的傷害就越大，此病出現后一定要及時的治療，才會避免更多的痛苦。