新生兒缺氧缺血性腦病常見于嚴重窒息的足月新生兒，這種疾病嚴重的患兒會有生命危險。所以，家長們要引起警惕，要及時的進行治療，避免導致嚴重后果的發(fā)生。那么，引起新生兒缺氧缺血性腦病的原因都有哪些呢？下面就讓我們一起來了解一下吧。

一、圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因

凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內(nèi)窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。

(一)母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。

(二)胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。

(三)胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育遲緩、早產(chǎn)兒、過期產(chǎn)、先天畸型等。

(四)臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。

(五)分娩過程因素：如滯產(chǎn)、急產(chǎn)、胎位異常，手術或應用麻醉藥等。

(六)新生兒疾病：如反復呼吸暫停、RDS、心動過緩、重癥心力衰竭、休克及紅細胞增多癥等。

二、病理生理和病理解剖學變化

(一)腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：

1.、能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。

2.、通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。

3、由于無氧代謝腦內(nèi)ATP的產(chǎn)生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內(nèi)的氧化代謝過程受到損害，大量神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙，腦細胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細胞內(nèi)水腫。

4、腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死。

(二)神經(jīng)病理特征與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的關系：

其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變： 　　1、腦水腫：ATP減少所引起的細胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。

2、選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。

3、基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。

4、大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關節(jié)無力，也可有皮質盲。多見于足月兒。

5、腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側腦室周圍的深部白質區(qū)軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。

通過上述介紹新生兒缺氧缺血性腦病的原因，相信家長朋友們應該有了更多的了解和認識。孩子一旦出現(xiàn)新生兒缺氧缺血性腦病，一定要在第一時間接受治療，保障患兒早日脫離危險。預后，要加強日常護理工作，能夠有效地幫助患兒減少疾病所帶來的困擾。如有不了解的，可以咨詢相關醫(yī)師。