【病因?qū)W】
　　引起本病的病因仍不清楚。現(xiàn)多認為上呼吸道慢性感染、變態(tài)反應，是引起鼻息肉的主要原因。
　　一.慢性感染 Woakes（1885）最早提出篩竇反復感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎癥過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復感染性炎性反應，粘膜水腫又進一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然后向竇內(nèi)引起致病菌，結果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動纖毛綜合征）所致的反復呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨床觀察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細胞和細菌（Dawes等1989）。因此認為感染可能促進息肉生長，但不是息肉發(fā)生的必備條件。
　　二.變態(tài)反應 Kern和Schenck（1933）基于臨床統(tǒng)計資料分析認為，鼻息肉是變態(tài)反應的結果。因為他們發(fā)現(xiàn)在哮喘、枯草熱（季節(jié)性鼻炎）等呼吸道變態(tài)反應性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺膿腫，支氣管擴張和肺結核）則極少見。后來的許多研究都支持這一觀點，主要根據(jù)是：①鼻息肉組織含有高水平組胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉組織內(nèi)有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉組織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984）；④以特異性變應原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態(tài)反應相同的化學介質(zhì)（Kaliner等，1973）；⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等（Jung,1987）。上述事實提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導的變態(tài)反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質(zhì)可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要堿性蛋白（MBP）等細胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應，很難用常規(guī)變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(nèi)（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。
　　董震（1983）曾發(fā)現(xiàn)部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關，但此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川（1986）和Small（1986）發(fā)現(xiàn)息肉液體中有高水平IgE免疫復合物。據(jù)此推測Ⅲ型變態(tài)反應（免疫復合物型）可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski（1989）通過免疫熒光法并未發(fā)現(xiàn)息肉組織中小血管周圍和上皮內(nèi)有免疫復合物沉著。
　　另有一些學者根據(jù)大樣本的臨床資料和實驗室分析，對鼻息肉形成過程中變態(tài)反應的作用持有異義。Caplin等（1971）的3000名特異性個體中，鼻息肉發(fā)生率為0.5%。Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中發(fā)現(xiàn)，變應原皮膚試驗陽性者，鼻息肉發(fā)病率為5%，而皮試陰性者發(fā)病率為12%。Drake-lee(1984)調(diào)查劍橋Addenbrooke醫(yī)院近兩年連續(xù)入院的200名鼻息肉患者，結果未發(fā)現(xiàn)患者的病史特點、變應原皮試及血清IgE檢查等方面與變態(tài)反應有關。此外，易患變態(tài)反應疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發(fā)生。Jan-Kowski等（1989）用免疫組織化學方法雖發(fā)現(xiàn)息肉組織中有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實與變態(tài)反應有何關系，息肉組織內(nèi)IgE生成細胞極少。因此他認為，只有開清嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能了解鼻息肉形成的原因。
　　趙秀杰等（1995）運用免疫組織化學方法在鼻息肉組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量雌二醇受體陽性細胞，且與肥大細胞的數(shù)量和分布相關，但與性別無關。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。
　　Petruson等（1988）發(fā)現(xiàn)鼻息肉組織內(nèi)含有高濃度的胰島素樣生長因子Ⅰ（IGF-I）。據(jù)此推測在封閉的鼻竇內(nèi)，由于竇粘膜感染性或變態(tài)反應性炎性反應的刺激，使粘膜內(nèi)的巨噬細胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內(nèi)，可長時間刺激粘膜增殖。當增殖的粘膜充滿竇腔時，便從竇口突入鼻腔。這種長期存在的生長性刺激與局部炎性反應是導致息肉形成的重要因素。
　　綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構成了鼻息肉的病理學基礎。
　　【病理改變】
　　鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構成。上皮為假復層柱纖毛上皮，也有部分上皮化生為鱗狀上皮，系長期外界刺激所致。上皮下為水腫的疏松結締組織，其間有浸潤的炎性細胞，包括漿細胞、嗜中性細胞、嗜酸細胞和淋巴細胞等。其中嗜酸細胞浸潤是鼻息肉組織學的一個明顯特點。Mygind（1979）將鼻息肉分為嗜酸細胞性和嗜中性細胞性兩種，后者提示鼻粘膜有化膿性感染，息肉的形成可能與此有關。以往根據(jù)組織學構成的不同，又常將鼻息肉分成三種病理類型：水腫型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細胞浸潤、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結果，后者則源于纖維母細胞和膠原纖維增生。Kakoi等（1987）認為前兩型是鼻粘膜組織反應的活躍表現(xiàn)，而后者為組織反應的終末階段。其完整的病變變化規(guī)律是：圓細胞浸潤于鼻竇粘膜，固有層水腫，進一步引起粘膜限局性突起，并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水腫逐漸加重，可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù)生長。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。