息肉具有典型慢性呼吸道炎癥的病理特點。除囊性纖維病及Kartagener綜合征外，嗜酸粒細胞是息肉組織中最常見的炎細胞類型。以往認為嗜酸粒細胞在鼻息肉病發病過程中的主要作用機理是通過釋放多種介質，如嗜酸粒細胞過氧化物酶（eosinophil peroxidase, EPO），嗜酸細胞源神經毒素（eosinophil-derived neurotoxin, EDN），嗜酸粒細胞陽離子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）等引起細胞及組織損傷。近年來研究表明嗜酸粒細胞，特別是鼻息肉組織中的嗜酸粒細胞，可以合成、釋放多種強有力的調節分子——細胞因子，如GM-CSF、TNF-α、TGF-β、IL-3、IL-4、IL-5、CD40等［12］。其中部分因子，如GM-CSF，TNF-α及IL-4，可以直接或間接地反過來促進嗜酸粒細胞的集聚及活化［15］，IL-3、IL-5、GM-CSF還具有抑制嗜酸粒細胞凋亡的作用。具有促進嗜酸粒細胞的集聚、活化作用的因子還有IL-8、RANTES、P-選擇蛋白［15-16］。此外，TGF-α和TGF-β在鼻息肉組織結構形成中起到一定作用。以上研究表明嗜酸粒細胞通過多種方式調節上呼吸道炎癥過程，且部分地解釋了嗜酸細胞自我“永存”的分子機理。

　　盡管鼻息肉病組織中嗜酸粒細胞的自我“永存”機理十分復雜，但上述研究提示，鼻息肉病發病早期，自分泌和旁分泌刺激引起慢性炎癥及不可逆性組織結構改變之前，需大劑量類固醇藥物抗炎治療呼吸道嗜酸粒細胞炎癥性疾病。