胃潰瘍傷害到了很多的朋友，對于胃部的健康帶來了較多的侵害，為此我們要將胃潰瘍這種疾病關注起來，應當將這種疾病的誘發因素引起關注，這樣才能給朋友們應對胃潰瘍帶來一些幫助，認識一下胃潰瘍疾病的病因是什么呢。

1.膽汁反流和胃潰瘍病，beaumont于1883年首先觀察到在某些不尋常的情況下膽汁反流入胃，但當時未能引起人們的注意。直到1965年du plessis才提出膽汁反流可能在胃潰瘍病的發病中占重要位置。研究證明，膽汁反流入胃常見于胃潰瘍病病人而不常見于正常人。膽汁在胃潰瘍病病人的空腹胃液標本和餐后標本中均存在。胃潰瘍愈合以后，反流可以減少或停止。胃或十二指腸的動力障礙是導致膽汁反流的原因，然而致成動力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立體位、吸煙可使反流增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病，還可見于胃炎，如酒精性胃炎和萎縮性胃炎，以及并發胃炎的一些情況，如十二指腸潰瘍病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成動力功能障礙并引起反流，還不清楚。

根據hollander，正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保護黏膜使之免于發生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而使酸分泌保留在胃腔以內。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮細胞表面的脂蛋白膜有關。胃內膽汁的有害后果就是它對黏障的破壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。膽汁可以改變胃黏液的性質。使表面黏液剝脫，并且使上皮細胞耗空其黏液含量。除去它對黏液的作用以外，膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進一步損傷。膽汁酸還能破壞表面上皮細胞并彌散進入黏膜。刺激肥大細胞釋放組胺。胃細胞間液內組胺濃度的增加引起血管擴張伴黏膜血流和毛細血管滲透性增加，進而發生黏膜水腫、出血、發炎，甚至發生急性糜爛。受損傷的黏膜容易形成潰瘍。

實驗證明，十二指腸內容物對胃黏膜的損傷較單純膽汁或胰腺分泌一種對胃黏膜的損傷大得多。膽汁和胰腺分泌的一些破壞成分已經查明。已知膽汁酸可引起黏膜損傷。膽汁和胰液互相混合在十二指腸內生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破壞。正常膽汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶a轉變成溶血卵磷脂;這一反應被胰蛋白酶和膽汁酸二者所激活。高濃度的溶血卵磷脂已在胃潰瘍病病人夜間胃液標本中查出。此外，膽汁對胃黏膜的損害不僅僅取決于膽汁酸的去污作用，還取決于胃內容物的酸度。觀察ph8、4和2三種不同的人類膽汁溶液的破壞作用時，發現ph8者破壞最小，而ph2者破壞最大。這一發現提示膽汁，特別是和酸在一起，起到破壞作用。

2.酸和胃潰瘍病，酸在胃潰瘍病發病上所起的作用曾經受到廣泛的注意，ldquo;沒有酸便沒有潰瘍rdquo;這句名言同樣適用于胃潰瘍病，但是由于胃體部潰瘍病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃潰瘍病發病上似不占重要位置。酸在胃潰瘍病所起的作用可能不是決定潰瘍的發病而是決定潰瘍的部位。等觀察了149名胃潰瘍病病人的胃切除標本，發現所有潰瘍均發生在幽門腺區域，且緊鄰酸分泌區。這可能是這個部位的幽門黏膜較其他任何部位接觸酸都多的緣故。許多胃潰瘍病病人酸分泌降低可以部分用：davenport的意見來解釋。即這種病人的胃黏膜具有缺陷，使得氫離子自胃腔反向彌散進入黏膜。這一缺陷已由overhoit和pollard在一些胃潰瘍病病人中得到證實。另外的重要因素就是胃潰瘍病病人的壁細胞群較少，且往往伴有萎縮性胃炎。

3.胃潰瘍病時的胃排空和運動性 在胃潰瘍病病因學中，胃排空延緩和滯留被認為是一個重要因素。這一學說可以解釋只做迷走神經切斷但未做引流手術而致成胃潴留病人繼發的潰瘍形成，然而它對絕大多數自然發生的胃潰瘍來說，遠非一滿意的解釋。現在還沒有肯定的證據表明動力減退或滯留在胃潰瘍病病人比正常人更常見。

看到了上面的這些內容之后，大家十分清楚的認識到了胃潰瘍疾病的相關病因是什么了，胃潰瘍的出現會讓胃部的健康遭受到了嚴重的傷害，讓患者朋友特別的痛苦，為此我們要將胃潰瘍引起重視，還應當將這種疾病的誘發原因認識透徹。