由于急性腎衰竭這種疾病的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，導(dǎo)致很多人在生活中都非常的恐懼這種疾病的發(fā)生，很多患者在患上這種疾病之后，都沒(méi)有辦法用積極的心態(tài)進(jìn)行治療，為了能夠幫助患者們及時(shí)的控制病情，今天我們就一起來(lái)了解一下急性腎衰竭的病理變化。

1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時(shí)引起腎小管急性嚴(yán)重的損傷，小管上皮細(xì)胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細(xì)胞引起腎小管堵塞，造成管內(nèi)壓升高和小管擴(kuò)張，致使腎小球有效濾過(guò)壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細(xì)胞受損引起腎小管液回漏，導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫。

2、腎血流動(dòng)力學(xué)改變腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內(nèi)皮素水平升高，均可導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動(dòng)脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹致使毛細(xì)血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導(dǎo)致急性腎衰竭。

3、缺血—再灌注腎損傷腎缺血再灌注時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣通道開(kāi)放，鈣離子內(nèi)流造成細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，同時(shí)局部產(chǎn)生大量的氧自由基，可使腎小管細(xì)胞的孫說(shuō)發(fā)展為不可逆性損傷。

4、非少尿型腎衰竭的發(fā)病機(jī)制非少尿型腎衰竭的發(fā)生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型腎衰竭不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無(wú)明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。

你了解急性腎衰竭的類型嗎

(1)缺血型：在休克、創(chuàng)傷所致腎衰早期，腎小球多無(wú)改變，近曲小管有空泡變性，小管上皮細(xì)胞纖毛脫落，重者可出現(xiàn)腎小管細(xì)胞壞死，壞死區(qū)周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，遠(yuǎn)曲小管及集合管管腔擴(kuò)張，管腔中有管型。

(2)腎毒型：近曲小管上皮細(xì)胞呈融合樣壞死，壞死細(xì)胞和滲出物充滿管腔，損害嚴(yán)重則小管破裂。遠(yuǎn)曲小管也可受累，出現(xiàn)壞死和退行性改變。腎間質(zhì)有不同程度水腫，并有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小球保持完整。

(3)急性間質(zhì)性炎癥型：腎臟一般增大，腎間質(zhì)水腫明顯，有細(xì)胞浸潤(rùn)及膠原纖維增生。腎小球正常，腎臟可恢復(fù)正常或殘留間質(zhì)纖維化。

有關(guān)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示：急性腎功能衰竭發(fā)生于老年人或有腎臟疾病者，其病理變化可不典型。此外，病情輕重及臨床治療措施對(duì)腎臟的病理變化也有影響。經(jīng)治后病情好轉(zhuǎn)，輕者病變可基本消失;重癥者受累組織不能修復(fù)，呈間質(zhì)纖維化，形成瘢痕，所屬腎小球也逐漸萎縮，呈玻璃樣變，以致造成不同程度的持久腎功能損害。

相信大家通過(guò)對(duì)以上內(nèi)容進(jìn)行了解，應(yīng)該都知道了急性腎衰竭的發(fā)病類型，這樣如果我們身邊有人患上這種疾病的話，我們就可以根據(jù)患者的患病類型，幫助患者確定患病類型，以便能夠讓患者做到對(duì)癥治療，保證最大的治療效果，讓患者早日康復(fù)。