面肌痙攣疾病在生活當中是比較常見的，這個疾病發病的原因是很復雜的。而且有的時候出現這個疾病沒有什么先兆，讓患者無暇預防，出現這樣的疾病需要積極的治療，不然有可能會導致后遺癥的出現，專家表示對于面肌痙攣疾病要了解它產生的原因做好對癥治療。

(一)發病原因

面肌痙攣病因不明，面肌痙攣的異常神經沖動可能是面神經上某些部位受到病理性刺激的結果。這些刺激可能來自椎-基底動脈系統的動脈硬化性擴張或動脈瘤的壓迫。1967年提出面神經根部受到微血管壓迫是面肌痙攣的主要原因，若將微血管牽開，可使面肌痙攣解除。小腦后下動脈或其分支的壓迫占60%，小腦前下動脈及椎動脈分支的壓迫各占20%～30%。其他原因不到1%，如小腦腦橋角腫瘤、炎癥、面神經炎后脫髓鞘變性、靜脈壓迫等引起。

(二)發病機制

多數面肌痙攣病人為小腦腦橋角部血管壓迫所致的觀點，逐漸被人們所接受。異常動脈血管壓迫都在面神經根部5mm以內，面神經因反復受動脈搏動刺激，導致神經纖維受壓，受壓部位的髓鞘發生萎縮變性，傳出、傳入神經纖維的動作電流發生短路現象。跨神經元退變，中樞失去對興奮的整合功能，當電興奮疊加到一定程度便形成一種爆發式下傳，引起面肌痙攣。壓迫血管常見小腦前下動脈、小腦后下動脈、多根血管襻狀(復合性)、椎動脈、無名動脈及靜脈。

在一組手術觀察368例面肌痙攣病人時發現，小腦腦橋角周圍的慢性炎癥刺激致蛛網膜逐漸增厚，是面肌痙攣的又一病理學基礎。當動脈血管彎曲延長，蛛網膜受粘連牽拉接近面神經根5mm以內時，動脈搏動的沖動就可引起面肌痙攣。在患病初期，由于發生變性的纖維數少，蛛網膜粘連輕，所以抽搐局限于小區域(多為眼輪匝肌)，隨著變性加重，蛛網膜粘連加重致血管的靠近，抽搐的范圍和程度也擴展加重。

對10例面肌痙攣病人接受手術時進行取樣，并進行透射電鏡觀察，電鏡下見其軸突變性明顯，線粒體大部呈空泡狀，并出現大量類似施-蘭切跡的結構，髓鞘呈不規則梭形腫脹。髓鞘區域性增厚并向軸突內突入，形成“叢狀神經瘤”。髓鞘變性板層分離，形成各種不規則、纏繞狀、扭曲及片段狀結構。嚴重者髓鞘崩解，呈現節段性脫髓鞘。Schwann細胞變性。

專家提醒：我們只有了解了面肌痙攣的發病原因，才能更好的根據原因去做好對于疾病的預防和治療，出現面肌痙攣對于患者的影響是比較大的，而且這個疾病很容易留下后遺癥，有可能會導致患者語言上出現障礙。假如是這樣會給患者的身心健康造成一定影響。