專家介紹，腦出血屬于一種腦血管疾病，患上腦出血之后，患者會出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，甚至會出現癱瘓等癥狀，而且腦出血這種疾病在老年群體的發病率最好，但是對于這種疾病的病理機制很多患者都不是很清楚，為此我們一起看看專家的詳細介紹。

(1)主要病理生理變化：

血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質內，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。

①大分子物質：血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。

②血腫中的血管活性物質：血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

③血腫外的一些血管活性物質：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產物增多，可加重腦組織損害。

④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產生大量的自由基，加重腦損害。

⑤活性酶類釋放：神經細胞內含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經細胞進一步損傷或壞死。

⑥內皮素釋放：由血管內皮細胞損傷產生的內皮素可導致細胞內鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。

⑦興奮性神經毒性氨基酸：損傷區興奮性氨基酸增加可促使神經細胞壞死。

⑧各種免疫反應的參與：各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉移，并產生活性物質、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。

(2)腦水腫形成：

水腫在出血灶周圍最嚴重，同側大腦皮質、對側皮質和基底核區也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發現同側基底核區水腫在24h內進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態的影響：

一般認為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發現，出血后頭24h內，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

綜上所述，腦出血病理生理機制主要有上述專家介紹的幾點，通過上述內容我們可以看出腦出血病理生理機制是比較復雜的，但是對于腦出血的治療，只要選對醫院、選對適合自己的治療方法，是可以很快就治愈的。