其實在現實生活中大家一定要對腦血栓的常識有更多的了解，相這樣會給自己的身體身體會有很大的幫助，希望我所說的能讓大家從中受益，也希望大家可以重視起來這個問題，如果感覺身體不舒服一定要及時的去檢查治療，一起來看看腦血栓的發病機制吧。

1.發病機制 正常*血液呈流態，雖然血液內含有有形成分如紅細胞、白細胞、血小板和血漿大分子物質，但是它們是血液的組成部分，能夠通過變形順利通過微循環。如果血液內成分如紅細胞聚集，形成緡錢物，也容易阻塞血管。

*血液循環中某些異物(稱為栓子)隨血流流動，如來源于心臟的栓子、上述凝血塊、動脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊、脂肪組織及氣泡等。栓子進入腦循環，絕大多數(73%～85%)栓子進入頸內動脈系統，因大腦中動脈實際上是頸內動脈的直接延伸，大腦中動脈及其分支容易受累，左側大腦是優勢半球，血液供應更豐富。所以左側大腦中動脈最易受累。椎-基底動脈的栓塞僅占10%左右，大腦前動脈栓塞幾乎沒有，大腦后動脈也少見。

一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因為腦部的血液供應非常豐富，腦重占體重的2%。而在正常氧分壓和葡萄糖含量下，有心臟總輸出量20%的血液進入腦血液循環。腦的血液來自兩側的頸動脈和椎-基底動脈系統。頸動脈系統主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統主要通過兩側的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、小腦前下及后下動脈和大腦后動脈供應大腦半球后2/5部分的血液。

風心病伴發心房纖顫引起腦栓塞的機制：是由于瓣膜病變使左房擴大，心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無力，引起血液在左房流動緩慢而淤血。再者，心房纖顫使血流更易產生旋轉，與粗糙的內膜摩擦容易形成附壁血栓。特別是在風心病合并心衰時，形成附壁血栓的機會更多。當風濕活動合并細菌性心內膜炎時，心臟瓣膜上的炎性物、細菌性贅生物均可脫落進入體循環，而導致腦栓塞。在其他非瓣膜性的心臟病，由于長期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運動異常，容易形成附壁血栓，當心衰時，血流遲緩，增加了血栓形成與脫落的機會。

Thurmann等分析了心房纖顫的心電圖，以f波振幅大于0.50mV定為粗顫。結果表明，心電圖V1導聯粗顫者風心病占87%。粗顫者左心房導管測定，左心房壓力增高，X線有左房增大，超聲心動圖顯示左心房擴張。說明風心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關。風心病和非瓣膜性心臟病在左心功能障礙、室壁運動異常的情況下，一旦發生心房纖顫，形成附壁血栓和發生血栓脫落的機會甚大。所以，積極治療心房纖顫，及時糾正心衰，可以預防附壁血栓的形成和脫落，是防止腦栓塞發生的關鍵。

上述所說的就是腦血栓的發病機制了，相信大家看了這些以后對這個病癥有了進一步的了解，在平常生活中感覺身體不舒服一定不能忽視，要及時的去治療，相信我所說的這些能給大家帶來幫助。