相信很多人了解前列腺增生，它會對患者造成很大的不便，下面為您簡單介紹一下前列腺增生相關的發病原因。

前列腺增生的病因

病因尚不太清楚，目前認為高齡和有功能的睪丸是其中最重要的發病原因，任何可以引起前列腺間質及表皮細胞間的變化的因素，都可以使前列腺細胞凋亡減少而出現增生。常見有性激素失衡，高脂肪高蛋白飲食，基因等。

前列腺增生癥詳細解析：

病理生理

前列腺體分為外周區、中央區、移行區和尿道周圍區，前兩區占90%～95%，移行區約占5%，尿道周圍區小于1%。移行區是山不相連接的兩葉組成，位于前列腺前括約肌的外側面，尿道周圍區位于尿道周圍，二者的導管進入精阜近側前列腺部尿道。這兩個區域就是前列腺增生的部位，兩側葉增生起自移行區，中葉增生起自尿道周圍區。

1.膀胱出口梗阻

前列腺增生造成膀胱出口梗阻：使后尿道受壓，尿道彎曲、延長、變窄造成梗阻(機械性因素)。膀胱頸、前列腺部尿道、前列腺及包膜平滑肌張力增加造成梗阻。

2.膀胱功能異常

(1)不穩定膀胱：梗阻發生后膀胱儲尿期在咳嗽等誘發動作刺激下，逼尿肌出現無抑制性收縮。使逼尿肌內神經變化，導致脊髓神經反射增強，出現膀胱不自主收縮的結果。臨床表現尿頻、尿急、急迫性尿失禁。

(2)膀胱無力：膀胱出口梗阻早期，膀胱逼尿肌代償性肥厚，收縮力增強，維持正常排尿功能。久之膀胱逼尿肌代償失調，逼尿肌萎縮變薄，收縮功能下降，排尿困難加重，殘余尿量增加，逐漸發生慢性尿潴留。

(3)低順應性膀胱：指膀胱在充盈過程中引起膀胱內壓異常增高，這與逼尿肌受損導致膀胱舒張功能(順應性)下降有關，持續的膀胱內高壓是導致雙側上尿路擴張及腎功能損害的重要原因之一。

3.雙側上尿路擴張及腎功能損害

當逼尿肌失代償后，出現大量殘余尿，以及膀胱內壓持續>40cmH2O2(3.92kPa)是導致雙側上尿路擴張的基本原因。腎積水嚴重或持久則導致腎實質損害，出現腎功能異常，甚至腎功能衰竭。

發病機制：

前列腺增生發病基礎是有功能的睪丸和老齡缺一不可。青春期前切除睪九就不可能發生前列腺增生，人類前列腺在40歲開始有增生，50歲以上方有癥狀。其危險因素尚在爭論之中，如人種(如猶太人)、糖尿病、性活動強度、泌尿系感染史、低身體質量指數等。以往的BPH發病學說頗多，如新生物學說、動脈硬化學說、炎癥學說、代謝性、營養性、內分泌性學說等。近年來隨著分子細胞生物學的進展，人們對BPH發病機理有了新的認識。

1.飲食因素：在東西方人的BPH發病率有顯著地區性差異。研究表明可能與飲食有關。亞洲人的飲食以低脂肪、低蛋白質及高纖維素為主，這種飲食可能含有一些化學成分，如異黃酮類化合物等可抑制BPH發生。

2.內分泌因素：性激素失衡，尤其是雄性激素在BPH的發病中起重要作用，血漿中的睪酮在5α-還原酶作用下，轉化為雙氫睪酮(DHT)，DHT與雄激素受體結合形成DHT受體二聚體，后者能識別并激活染色體上雄激素依賴性基因的表達與轉錄，從而對前列腺的增殖、分化等功能進行調節。雌激素也與BPH的發生有關，中年以后由于睪丸、腎上腺的性激素合成代謝失常，導致血中雄雌激素比例失調，引起前列腺的病理改變。

3.多肽類生長因子，如bFlGF、EGF(表皮生長因子)、TGFα均調節前列腺增生，并受雄激素水平調節;TGFβ則抑制前列腺細胞增生，它們之間相互作用失調，可能與BPH的發生發展有關。有人發現類胰島素樣生長因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)可以刺激前列腺增生的發展。

4.增生組織中細胞間的相互作用，前列腺組織中各種細胞成分調節前列腺增殖、分化、凋亡等過程，其調控失常可能與BPH有關，其中上皮細胞與間質細胞的關系受到廣泛的關注。

5.基因的研究也越來越受到重視。已經證實NELL2 mRNA在增生的前列腺組織中有廣泛表達。

通過對前列腺增生的了解，相信大家對這個病有了初步的認識，這對我們預防前列腺增生有很大的幫助，如果已經患了此病，建議盡快去正規醫院治療，以免病情惡化。