心律失常是常見的心臟疾病，但是很多人對心律失常并不了解，對于心律失常是如何發生的一無所知，因此，為了幫助大家更多的了解心律失常，我們就來介紹一下心律失常的發病機制。希望大家在看過之后能對心律失常有更多的了解。

沖動形成障礙

異位節律點自律性增高正常時，竇房結自律性最高，控制全心的活動。而心房傳導系統、房室結、浦氏纖維雖為自律細胞，但自律性較低，它們為潛在的起搏點。如果竇房結的功能降低，或潛在起搏點的自律性增高，均可導致沖動形成異常，出現心律失常。另外，心房肌、心室肌這些非自律細胞，當其靜息電位水平減小到 -60mV以下時，也可出現自律性，引起心律失常。

此外，最大舒張電位，4相去極化斜率及閾電位也可以影響自律性的高低。低血鉀、β- 受體激活、心肌纖維牽張、酸中毒、心肌部分去極化(如損傷)等引起4相去極化斜率的增加，也可提高自律性。迷走神經興奮以及一些抗心律失常藥可以導致最大舒張電位負值加大以及降低4相去極化的斜率來降低自律性，β-受體阻斷藥也可降低4相去極化的斜率。

后去極和觸發自律性(afterdepolarizationandtriggeredautomaticity)后去極是指在一個動作電位中繼0相去極化以后所發生的去極化，其頻率較快，振幅較小，膜電位不穩定，一旦這種振蕩性去極引起可擴布的動作電位，則產生異常沖動發放，即所謂觸發自律性。根據后去極發生的時間不同，可將其分為早后去極(earlyafterdepolarization，EAD)和遲后去極(delayedafterdepolarization，DAD)。

早后去極多發生在AP的2相或3相，主要是由于Ca2+內流增多所致。復極化時間過長易于發生早后去極，在心率減慢時加重，與長Q-T間期引起的心律失常有關，如尖端扭轉型心律失常(torsadesdepointes，Tdp)。鈣拮抗藥可以通過阻滯鈣通道，抑制Ca2+內流，消除早后去極引起的觸發自律性。利多卡因(lidocaine)則通過促進3相K+外流，加速復極化過程，預防和消除早后去極。

遲后去極發生在完全復極化的4相，是細胞內 Ca2+超載而誘發Na+短暫內流所致。心率加快時可使之惡化。與強心苷(cardiacglycoside)中毒、兒茶酚胺及心肌缺血引起的心律失常有關。鈣拮抗藥(如維拉帕米，verapamil)和鈉通道阻滯藥(如奎尼丁，quinidine)可以抑制遲后去極。

沖動傳導障礙

傳導障礙包括傳導減慢、傳導阻滯，如房室結傳導或房室束支傳導阻滯。由于房室傳導主要由副交感神經控制，因此一些房室傳導阻滯可采用阿托品來糾正。

另一種常見的傳導異常是折返(reentry)形成，指一個沖動沿著環形通路傳播，返回到其起源的部位，并可再次激動而繼續向前傳播的現象。它也是引起心律失常的重要機制之一。

以下幾個因素可以促成折返的形成：①心肌組織在解剖上存在環形傳導通路，②在環形通路的某一點上形成單向傳導阻滯，使該方向的傳導中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續傳導，③回路傳導的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區的不應期，④鄰近心肌組織ERP長短不一。沖動的折返途徑可能限定在非常小的心肌組織區域，如房室結或鄰近心肌，也可發生在包括心房或心室壁的大部分區域。

單次折返可引起早搏，連續折返可引起陣發性室上性或室性心動過速、心房或心室的撲動和顫動等。

消除折返的藥物通常是通過進一步減慢傳導(阻斷Na+或Ca2+內流)，使單向阻滯變為雙向阻滯。理論上，加速傳導(增加Na+或Ca2+內流)也能通過打通單向阻滯而取消折返，但以這種作用機制發揮抗心律失常效應的藥物較為少見。

心律失常是比較多發的一種疾病，上述內容就是對心律失常發病機制的介紹，大家在看過上述介紹之后是否有所了解了呢?希望您在看過上述介紹之后對心律失常能有更進一步的了解，做到更好的預防心律失常。