隨著社會的不斷發(fā)展，很多的疾病也在頻頻的多發(fā)，阻塞性肺氣腫就是其中一種，該病發(fā)生以后的危害很大，我們需要多了解相關知識，下面讓我們一起來了解一下該病的治療方法具體有哪些，希望可以給您帶來幫助，一起來看看吧:

1.停止吸煙 吸煙是引起阻塞性肺氣腫的主要危險因素，停止吸煙是治療的重要措施之一。眾所周知，呼吸功能隨年齡的增長而減退，在不吸煙的正常人群中，25～30歲以后，F(xiàn)EV1每年約下降25～30ml，吸煙者FEV1下降較不吸煙者明顯，其下降的曲線陡直，以重度吸煙者更為顯著。吸煙者中約10%～15%為COPD的易感者，在這些人群中FEV1的下降更為嚴重，每年下降約150ml，當其至60歲時FEV1平均僅0.8L，此時常感呼吸困難，難以勝任日常活動，已經(jīng)達到致殘的地步。然而，如能在50歲時戒煙，肺功能雖已不能恢復，但FEV1隨年齡增長而下降的速度將沿著不吸煙者的規(guī)律發(fā)展，出現(xiàn)呼吸困難的年齡將向后推移11年左右，至76歲時始較明顯。可見盡早戒煙在治療阻塞性肺氣腫方面具有十分重要的意義。

2.抗感染藥物、支氣管擴張藥及祛痰藥的應用。

3.糖皮質(zhì)激素 COPD患者使用糖皮質(zhì)激素療效不如哮喘患者，故應持慎重態(tài)度。鑒于COPD氣道炎癥的本質(zhì)與哮喘不盡相同，前者是由于吸煙、感染、過敏及環(huán)境污染等綜合因素引起，而后者則主要為變態(tài)反應引起的非特異性炎癥反應。COPD患者僅部分存在氣道高反應性和氣道對β2受體激動藥吸入的部分可逆性，且多數(shù)患者吸入皮質(zhì)激素不能改變乙酰膽堿對氣道激發(fā)試驗的反應性。因此，建議COPD患者應用皮質(zhì)激素吸入治療應具有如下的指征：

(1)應用β2受體激動藥吸入后FEV1較用藥前增加≥15%，其氣流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支氣管激發(fā)試驗呈氣道高反應性者。

(3)痰或周圍血嗜酸性粒細胞增高者。

(4)對多種過敏原皮膚試驗，50%以上呈陽性的特應質(zhì)者。

(5)血或支氣管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及γ-干擾素(IFN-γ)等細胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎癥介質(zhì)水平升高者。

(6)COPD合并哮喘者。一般可考慮口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，以中等劑量潑尼松20～30mg/d口服開始，如患者主觀癥狀、肺功能及血氣有所改善，可逐漸減至最小有效維持量，一般口服3～4周，癥狀緩解即應停用。據(jù)報告穩(wěn)定期患者應用皮質(zhì)激素吸入治療，僅10%左右患者FEV1可獲改善，故局部吸入皮質(zhì)激素療效尚不滿意。

4.氧療

(1)醫(yī)院內(nèi)氧療：COPD急性加重期嚴重缺氧時氧療的目的是使動脈血氧飽和度(SaO2)上升至90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)。一般可通過鼻導管、Venturi.面罩或機械通氣給氧。吸氧應從低濃度開始，鼻導管吸氧的流量為1～2L/min。如嚴重低氧血癥而CO2潴留不甚嚴重者，可逐步適當增加吸氧濃度。

(2)長程家庭氧療(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活質(zhì)量。呼吸衰竭穩(wěn)定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有無高碳酸血癥均有進行LTOT的指征。一般經(jīng)鼻導管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升達8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持續(xù)時間不應15h/d。

5.營養(yǎng)支持 阻塞性肺氣腫患者由于呼吸負荷加重，呼吸作功增加能量消耗過多，長期慢性咳嗽、咳痰和反復感染的消耗以及氣急、缺氧和藥物等的影響，使患者攝入減少，常合并營養(yǎng)不良。從而加重呼吸肌無力和疲勞，以及免疫功能進一步減弱。因此，營養(yǎng)支持療法日益受到重視。應采用對本病患者營養(yǎng)支持的合理計算方法。除恰當?shù)氖匙V搭配外，必要時可行腸道內(nèi)、外營養(yǎng)物質(zhì)的補充，以期維持體重，增強肌力，克服膈肌疲勞。

6.康復治療 目的在于使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難、活動受限的患者，改善活動能力，提高生活質(zhì)量。包括：

(1)呼吸生理治療：鼓勵和協(xié)助患者咳嗽、用力呼氣，以促進痰液的排出;指導患者作縮唇呼氣，增加氣道內(nèi)壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫，使等壓點移向中央大氣道，可防止氣道于呼氣時過早閉合。

(2)肌肉訓練：全身性活動鍛煉，包括步行、登樓、踏車等。呼吸肌鍛煉，囑患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮氣量，減少無效腔通氣，使氣體分布均勻，和通氣-血流比例失調(diào)得到改善。

7.其他 針對上述COPD的氣道炎癥機制，在治療方面亦呈現(xiàn)一些新的動向和苗頭，如使用黏附分子的單克隆抗體可抑制白細胞在血管內(nèi)皮細胞上黏附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移，此有可能限制炎癥反應的進程。應用IL-8、MIP-2單克隆抗體亦可抑制其對中性粒細胞的趨化效應，從而減緩炎癥反應的發(fā)生與發(fā)展。此外，采用彈性蛋白酶抑制劑ONO-5046治療COPD，可抑制中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，以達到減輕肺組織損傷的目的。然而，這些治療目前大多仍處于實驗階段，將來可望成為治療COPD有前途的處理措施。其他如非創(chuàng)傷性家庭機械通氣，通過鼻罩或口鼻罩與呼吸機連接，在患者家中進行間斷機械通氣，可達到使呼吸肌休息，緩解膈肌疲勞和改善呼吸肌功能的目的。此外，適當注射人血丙種球蛋白，應用免疫增強劑或免疫調(diào)節(jié)劑對提高機體抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

通過以上內(nèi)容的了解，我們已經(jīng)很清楚的知道了阻塞性肺氣腫的治療方法有哪些了，生活中我們一定要重視起來，該病發(fā)生以后的危害是很大的，在生活中一定要小心謹慎應對，如是患上該病，一定要及時的進行治療。