視網(wǎng)膜中央動脈為終末動脈，它的阻塞會引起視網(wǎng)膜急性缺血，視力嚴重下降，是導(dǎo)致盲目的急癥之一。下面介紹下視網(wǎng)膜動脈阻塞的發(fā)病機制。

1.血管栓塞 主要為各種類型的栓子進入視網(wǎng)膜中央動脈導(dǎo)致血管阻塞。栓子常位于篩板處，因視網(wǎng)膜中央動脈經(jīng)過篩板時管徑變窄，特別是老年人該處組織硬化，栓子更易在此處存留;其次栓子常位于后極部動脈分叉處。常見的栓子有以下幾類：

(1)膽固醇栓子：為栓子中最常見者，約占87%。栓子來源有67.5%發(fā)生于頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者。由于粥樣斑壞死，潰瘍暴露在血流中，含有膽固醇的物質(zhì)脫落，成為栓子進入視網(wǎng)膜中央動脈。這種栓子比較小，呈黃色反光，通常位于顳側(cè)支動脈分叉處，尤以顳上支最易受累。可為單個栓子阻塞，也可為多數(shù)性，栓子位于黃斑周圍多支小動脈處，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而異。幾天后栓子移行至血管遠端，約3個月后可完全消失。

(2)血小板纖維蛋白栓子：常見于缺血性心臟病、慢性風(fēng)濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者。由于血管硬化，內(nèi)皮細胞受損，致內(nèi)壁失去光滑性，且內(nèi)皮下增殖，管腔變窄，血小板和纖維蛋白聚集在血管內(nèi)皮粗糙面形成血栓性斑塊，斑塊脫落后可進入視網(wǎng)膜血流。這種栓子比較大，呈灰白色小體，可完全阻塞視網(wǎng)膜血流，患者突然完全失明。較小的栓子可在纖溶作用下數(shù)天后完全消失，血循環(huán)恢復(fù)。大的栓子則可在血管內(nèi)機化，導(dǎo)致該處血管壁白鞘形成。

(3)鈣化栓子：比較少見，占視網(wǎng)膜栓子的4%。來源于鈣化的主動脈瓣或二尖瓣，或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑，患者常有風(fēng)濕性心臟病或其他心瓣膜病。栓子多為單個，色白無光澤，呈卵圓形，比較堅固。栓子位于篩板附近或進入第1級分支，不易吸收，長期位于視網(wǎng)膜動脈內(nèi)。

(4)其他少見栓子：包括腫瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子見于長骨骨折患者;膿毒栓子見于亞急性細菌性心內(nèi)膜炎;硅栓子見于作各種成型或美容手術(shù)注入硅制劑者;藥物栓子偶可發(fā)生于在眼周圍注射可的松者;其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。

2.血管痙攣發(fā)生于血管無器質(zhì)性病變但血管舒縮不穩(wěn)定的青年人，有早期高血壓的病人，也可發(fā)生于有動脈硬化的老年人。輕度的視網(wǎng)膜血管痙攣，患者感到短暫的視力模糊。強烈的陣發(fā)性血管痙攣可使血流完全阻斷，產(chǎn)生一過性黑矇。如果痙攣迅速緩解，視力可恢復(fù)正常。痙攣發(fā)作頻率和時間長短隨病情程度而異，可多天1次至1天數(shù)次，持續(xù)時間數(shù)秒至數(shù)分鐘不等，反復(fù)多次痙攣也可使視功能受損。血管痙攣常可因其他原因而誘發(fā)，如沖洗陰道、沖洗鼻旁竇或姿勢改變，也可在各種感染性疾患，如流感或瘧疾等，或外源性毒素，如煙、酒、奎寧等中毒時發(fā)生。

3.血管壁的改變和血栓形成 由于動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內(nèi)皮細胞受損，內(nèi)皮下增殖變性，使血管內(nèi)皮粗糙、管腔變窄，易于形成血栓。各種炎癥也可直接侵犯動脈壁產(chǎn)生動脈炎，如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、硬皮病以及皮肌炎等。炎癥使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔。炎癥、感染或毒素也可刺激血管，發(fā)生痙攣、收縮和阻塞。

4.血管外部壓迫 如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、視網(wǎng)膜脫離手術(shù)如鞏膜環(huán)扎術(shù)、眼內(nèi)注入膨脹氣體、眼眶手術(shù)創(chuàng)傷、過度電凝止血、球后腫瘤或外傷致球后出血等，以上各種原因?qū)е卵蹓汉涂魤旱脑龈撸�均可誘發(fā)視網(wǎng)膜動脈阻塞。

5.其他。如外傷、手術(shù)、寄生蟲和腫瘤等以及眼球后麻醉時球后出血，可引起視網(wǎng)膜中央動脈阻塞。

溫馨提示：以上是關(guān)于視網(wǎng)膜動脈阻塞的發(fā)病機制的介紹，如果還有其他問題的話，可以在尋醫(yī)問藥社區(qū)提問。