惡性腫瘤就是人們所說的癌癥，它是100多種相關(guān)疾病的統(tǒng)稱。當(dāng)身體內(nèi)細(xì)胞發(fā)生突變后，它會(huì)不斷地分裂，不受身體控制，最后形成癌癥。人們身體內(nèi)所有器官都是由細(xì)胞組成。 細(xì)胞增長和分化可滿足身體需要，這種有序的過程可保持人們身體健康。  

癌癥

基因—病毒治療方法： 正常細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞存在著某些基因表達(dá)上的差異，使得某些病毒在正常細(xì)胞內(nèi)復(fù)制所必需的基因，在腫瘤細(xì)胞內(nèi)并不需要。因此， 去除這些基因有望使其在腫瘤細(xì)胞內(nèi)特異性復(fù)制，而在正常細(xì)胞中不能復(fù)制。以腺病毒(AdV) 為例，p53 是宿主細(xì)胞抗腺病毒的主要蛋白，正常細(xì)胞受腺病毒感染后立即激活p53 ， 導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，使病毒復(fù)制終止。

然而，在極大多數(shù)情況下，正常細(xì)胞感染腺病毒后并沒有立即出現(xiàn)凋亡，主要原因是野生型腺病毒存在著能抑制p53 激活的蛋白，即E1b 55Kda 蛋白，因此野生型腺病毒也能在正常細(xì)胞內(nèi)復(fù)制。當(dāng)腺病毒缺失E1b 55 Kda 蛋白后，它感染正常細(xì)胞時(shí)， 就不能抑制p53 的激活，而在p53被激活后，則會(huì)使細(xì)胞很快凋亡，腺病毒不能再增殖，從而使感染終止。但在腫瘤細(xì)胞中，p53 已突變或失活，故病毒感染后，沒有p53 可被激活，腫瘤細(xì)胞就不會(huì)凋亡，因此缺乏E1b 55Kda 的腺病毒能在腫瘤細(xì)胞中大量增殖，最終腫瘤細(xì)胞被裂解而死亡，并釋放新的病毒再去感染其它腫瘤細(xì)胞，以消滅腫呼吸道腸道病毒(Reovirus) 對人類的感染僅局限于呼吸道和胃腸道，通常無癥狀。

該病毒感染后其早期病毒基因轉(zhuǎn)錄可激活雙鏈RNA 依賴的蛋白激酶( PKR) ，而該激酶可抑制該病毒的其它基因的轉(zhuǎn)錄，從而使病毒不能有效復(fù)制，而當(dāng)細(xì)胞中Ras 處于激活狀態(tài)則可抑制該激酶，從而使該病毒增殖復(fù)制。Ras 基因是一個(gè)癌基因，當(dāng)它被不正常激活時(shí)，即可能發(fā)生癌變。加拿大Calgary 大學(xué)Lee 等應(yīng)用該病毒治療Ras 高表達(dá)的人膠質(zhì)瘤SCID 小鼠模型， 可使65 %～80 %小鼠腫瘤明顯縮小或消退。在體外試驗(yàn)中，對Ras 高表達(dá)的其它腫瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的療效。

所以總體來說癌癥并不是想象中的那么可怕，只要我們找到病因，根據(jù)它的情況來找出治愈病癥的方法，就算是癌癥也不會(huì)怎么傷害到我們。現(xiàn)在科技那么先進(jìn)，所有的病只需要用常態(tài)面對就好。