流行性腮腺炎疾病是有著很復(fù)雜形成原因的，所以這樣的疾病一旦發(fā)生并不太好康復(fù)而且預(yù)防起來也并不容易，對(duì)于流行性腮腺炎疾病我們更加應(yīng)當(dāng)多去了解相關(guān)的常識(shí)，幫助人們真正有效地遠(yuǎn)離這樣的疾病擺脫困擾，就請小編來為大家講述流行性腮腺炎的患病病因到底有什么呢!

(一)發(fā)病原因

腮腺炎病毒(mumps virus)與副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬于副黏液病毒，系核糖核酸(rna)型，1934年自患者唾液中分離得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直徑為85～300nm，平均140nm。對(duì)物理和化學(xué)因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等可于2～5 min內(nèi)將其滅活，暴露于紫外線下迅速死亡。在4℃時(shí)其活力可保持2個(gè)月，37℃時(shí)可保持24h，加熱至55～60℃時(shí)經(jīng)10～20min即失去活力。對(duì)低溫有相當(dāng)?shù)牡挚沽ΑＴ摬《局辉谌祟愔邪l(fā)現(xiàn)，但可在猴、雞胚、羊膜和各種人和猴的組織培養(yǎng)中增生。猴對(duì)本病毒最易感。該病毒抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，只有一種血清型。但有六個(gè)基因型，即a～f。我國學(xué)者在1998年發(fā)現(xiàn)一個(gè)新基因型，核苷酸水平差異在0.8%～4.5%，氨基酸水平差異在3.5%～12.3%。

腮腺炎病毒的核殼蛋白(nucleocapsid protein)具有可溶性抗原(s抗原)，其外層表面含有神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase)和一種血凝素糖蛋白(hemagglutinin glycoprotein)，具有病毒抗原(v抗原)。s抗原和v抗原各有其相應(yīng)的抗體。s抗體于起病后第7天即出現(xiàn)，并于2周內(nèi)達(dá)高峰，以后逐漸降低，可保持6～12個(gè)月，可用補(bǔ)體結(jié)合方法測得，s抗體無保護(hù)性。

v抗體出現(xiàn)較晚，起病2～3周時(shí)才能測得，1～2周后達(dá)高峰，但存在時(shí)間長久，可用補(bǔ)體結(jié)合、血凝抑制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應(yīng)的最好指標(biāo)，v抗體有保護(hù)作用。感染腮腺炎病毒后無論發(fā)病與否都能產(chǎn)生免疫反應(yīng)，再次感染發(fā)病者很少見。

于病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。

(二)發(fā)病機(jī)制

多認(rèn)為病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮組織中大量增生后進(jìn)入血液循環(huán)(第1次病毒血癥)，經(jīng)血流累及腮腺及一些組織，并在其中增生。再次進(jìn)入血液循環(huán)(第2次病毒血癥)，并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時(shí)，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別從胎盤和胎兒體內(nèi)分離出本病毒。根據(jù)本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現(xiàn)于腮腺腫脹之前等事實(shí)，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜經(jīng)血流累及各種器官組織的觀點(diǎn)。也有人認(rèn)為病毒對(duì)腮腺有特殊親和性，因此進(jìn)入口腔后即經(jīng)腮腺導(dǎo)管而侵入腮腺，在腺體內(nèi)增生后再進(jìn)入血液循環(huán)，形成病毒血癥累及其他組織。

各種腺組織如睪丸、卵巢、胰腺、小腸漿液造酶腺、胸腺、甲狀腺等均有受侵的機(jī)會(huì)，腦、腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現(xiàn)變化多端。腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的后果，自腦脊液中有可能分離出病原體。雙側(cè)視神經(jīng)也見累及，但視力可康復(fù)。

我們在閱讀完小編的介紹已經(jīng)對(duì)流行性腮腺炎疾病的患病原因有了了解，希望了解了這些復(fù)雜形成原因可以幫助人們避免誘發(fā)因素，做好對(duì)于流行性腮腺炎及預(yù)防，假如出現(xiàn)了這個(gè)疾病那么我們也要根據(jù)形成原因?qū)ΠY做好治療不要拖延了治療的時(shí)間才是。